L'Epatite D è causata dall'infezione da virus HDV o virus delta (famiglia Deltaviridae), virus a RNA a singola catena circolare. HDV necessita della presenza di HbSAg per entrare nelle cellule epatiche ed infettarle. L’infezione da HDV può quindi avvenire solo simultaneamente a quella da HBV oppure per sovrainfezione di un paziente portatore di HbSAg o con epatite B cronica.
Epidemiologia: HDV è un virus cosmopolita, ma con una prevalenza maggiore nel bacino del Mediterranneo, in Nordafrica e Sudamerica. Globalmente circa il 10% dei pazienti con infezione da HBV presentano anche il virus delta. Esistono 7 genotipi di HDV con differente distribuzione geografica e severità di malattia.
Trasmissione: La modalità di trasmissione del virus delta è sovrapponibile a quella di HBV. La trasmissione avviene quindi prevalentemente per via parenterale e sessuale.
Clinica: Il quadro clinico dell’infezione acuta da HDV è sovrapponibile a quella degli altri virus epatitici, anche se la coinfezione e la sovrinfezione con virus delta sono responsabili di una maggiore severità del quadro clinico. Il danno a livello epatico è causato da un effetto citopatico diretto da parte del virus HDV. Si assiste ad un aumentato rischio di forme fulminanti (rischio 10 volte maggiore nelle coinfezioni HBV/HDV rispetto alle monoinfezioni HBV) e di cronicizzazione in forme severe ed epatocarcinoma.
Esistono due possibili quadri clinici:
1. Coinfezione HBV/HDV: circa l’1-3% dei pazienti va incontro a cronicizzazione.
2. Sovrinfezione HDV in paziente HbSAg positivo: circa l’80-90% dei pazienti va incontro a cronicizzazione. L’andamento della forma cronica ha un andamento accelerato e più severo. L’evoluzione verso la cirrosi interessa circa il 60-80% dei pazienti coinfetti.
Incubazione: 21-50 giorni
Periodo preitterico: caratterizzato da sintomi vaghi (astenia, malessere generale, senso di peso a livello epatico, nausea e vomito).
Periodo itterico: caratterizzato da ittero sclerocutaneo di durata variabile, accompagnato da feci chiare ed urine scure.
Convalescenza: nella maggior parte dei casi al termine della fase acuta possono permanere permanere sintomi vaghi (astenia e malessere)
Diagnosi: Gli esami ematochimici eseguiti durante la fase itterica possono mostrare un’alterazione degli indici di citolisi epatica (ALT>AST) e un’iperbilirubinemia da lieve a moderata. Gli indici di citolisi epatica mostrano spesso un andamento bifasico nella coinfezione. Il primo picco dovuto alla replicazione del virus HBV e della risposta immunitaria conseguente, il secondo alla replicazione del virus delta. Per la diagnosi è essenziale eseguire il dosaggio degli anticorpi antiHDV (IgM+IgG), di HDVAg (dimostrabile solo nella fase acuta) e di HDV RNA. Nelle forme a evoluzione favorevole gli anticorpi IgM compaiono nelle prime fasi di malattia o già all’esordio e scompaiono dopo alcune settimane, mentre gli anticorpi IgG compaiono in genere dopo le IgM e persistono per alcune settimane o mesi. Nelle forme a evoluzione cronica gli anticorpi persistono nel sangue e rimane in genere determinabile anche la viremia.
Terapia: Ad oggi non ci sono farmaci selettivi e particolarmente efficaci contro il virus Delta. Il trattamento con PegIFN alfa si è dimostrato poco efficace con una risposta inferiore al 15-20%.
